دانشمندان علت پیشرفت آلزایمر در مغز را کشف کردند

سالم خبر: برای اولین بار، محققان از داده‌های انسانی برای تعیین کمیت سرعت و فرآیندهای مختلف که منجر به بیماری آلزایمر می‌شود، استفاده کردند و دریافتند که این بیماری به‌روشی بسیار متفاوت از آنچه پیش از این تصور می‌شد، ایجاد می‌شود. نتایج آنان می‌تواند پیامدهای مهمی برای توسعه درمان‌های بالقوه داشته باشد.

به گزارش سالم خبر از مدیکال اکسپرس، یک گروه بین‌المللی به رهبری دانشگاه کمبریج انگلستان دریافتند که بیماری آلزایمر به جای شروع از یک نقطه در مغز و آغاز یک واکنش زنجیره‌ای که منجر به مرگ سلول‌های مغز می‌شود، از ابتدا به مناطق مختلف مغز می‌رسد. سرعتی که این بیماری سلول‌های‌ این مناطق را از طریق تولید خوشه‌های پروتئینی سمی از بین می‌برد سرعت پیشرفت بیماری را به‌طور کلی محدود می‌کند.

محققان از نمونه‌های مغزی پس از مرگ بیماران آلزایمر همچنین اسکن‌های برش‌نگاری با گسیل پوزیترون (PET ) از بیماران زنده که طیف وسیعی از افراد مبتلا به اختلال‌شناختی خفیف تا مبتلایان به بیماری آلزایمر کامل بودند برای ردیابی تجمع تاو یکی از دو پروتئین کلیدی دخیل در این بیماری استفاده کردند.

در بیماری آلزایمر، تاو و پروتئین دیگری به نام آمیلوئید بتا به شکل پیچیده و پلاک ایجاد می‌شود که در مجموع به‌عنوان توده شناخته شده است و باعث مرگ سلول‌های مغز و کوچک شدن مغز می‌شوند. این امر منجر به از دست دادن حافظه، تغییرات شخصیتی و دشواری در عملکرد روزانه می‌شود.

با ترکیب پنج مجموعه داده مختلف و استفاده از آنها در یک مدل ریاضی، محققان مشاهده کردند که مکانیسم کنترل‌کننده سرعت پیشرفت بیماری آلزایمر، تکثیر توده‌ها در مناطق جداگانه مغز و نه گسترش توده‌ها از یک منطقه به منطقه دیگر است.

این یافته‌ها راه‌های جدیدی را برای درک پیشرفت آلزایمر و سایر بیماری‌های تخریب سلول‌های عصبی و راه‌های جدیدی برای توسعه درمان‌های آینده باز می‌کند.

برای سال‌ها، فرآیندهای درون مغز که منجر به بیماری آلزایمر می‌شوند، با استفاده از عباراتی مانند «آبشار» و «واکنش زنجیره‌ای» توصیف شده‌اند. مطالعه این بیماری دشوار است زیرا طی دهه‌ها توسعه می‌یابد و تشخیص قطعی تنها پس از بررسی نمونه‌های بافت مغز بعد از مرگ ارائه می‌شود.

برای سال‌ها، محققان برای مطالعه این بیماری به‌طور عمده بر مدل‌های حیوانی تکیه کرده‌اند. نتایج حاصل از تحقیقات انجام شده بر روی موش‌ها نشان داد که بیماری آلزایمر به‌سرعت گسترش می‌یابد زیرا خوشه‌های پروتئین سمی، بخش‌های مختلف مغز را اشغال می‌کند.

دکتر گئورگ میسل از دپارتمان شیمی یوسف حمید کمبریج، محقق اول تحقیق گفت: «تفکر این بود که آلزایمر به روشی شبیه به بسیاری از سرطان‌ها ایجاد می‌شود؛ توده‌ها در یک ناحیه تشکیل می‌شوند و سپس در مغز پخش می‌شوند اما در عوض، ما متوجه شدیم که وقتی آلزایمر شروع می‌شود، تجمع‌هایی در نواحی متعدد مغز وجود دارند بنابراین تلاش برای جلوگیری از گسترش بین مناطق کمک چندانی به کند شدن این بیماری نمی‌کند.»

این اولین باری است که از داده‌های انسانی برای ردیابی اینکه کدام فرآیندها پیشرفت بیماری آلزایمر را در طول زمان کنترل می‌کنند، استفاده می‌شود. این امر تا حدی با رویکرد جنبش‌شناسی شیمیایی توسعه‌یافته در کمبریج در دهه گذشته امکان‌پذیر شد که امکان مدل‌سازی فرآیندهای تجمع و گسترش در مغز همچنین پیشرفت در اسکن‌های برش‌نگاری با گسیل پوزیترون (PET ) و بهبود حساسیت سایر اندازه‌گیری‌های مغز را فراهم می‌کرد.

پروفسور توماس نولز، محقق ارشد این پژوهش از دپارتمان شیمی بیان کرد: «این تحقیق ارزش کار با داده‌های انسانی را به جای مدل‌های حیوانی ناقص نشان می‌دهد. دیدن پیشرفت در این زمینه هیجان‌انگیز است، ۱۵ سال پیش، مکانیسم‌های مولکولی اولیه برای سیستم‌های ساده در یک لوله آزمایش توسط ما و دیگران تعیین شد اما اکنون می‌توانیم این فرآیند را در سطح مولکولی در بیماران واقعی بررسی کنیم که یک گام مهم برای توسعه درمان در یک روز است.»

محققان دریافتند که تکثیر توده‌های تاو به‌طرز شگفت‌آوری کند است و تا پنج سال طول می‌کشد. پروفسور سر دیوید کلنرمن از موسسه تحقیقاتی زوال عقل بریتانیا در دانشگاه کمبریج توضیح می‌دهد: «نورون‌ها به‌طور شگفت‌انگیزی در پیشگیری از تشکیل توده‌ها خوب هستند اما اگر بخواهیم درمان موثری ایجاد کنیم باید راه‌هایی برای بهبود آنها پیدا کنیم. این شگفت‌انگیز است که چگونه زیست‌شناسی برای متوقف کردن تجمع پروتئین‌ها تکامل یافته است.»

محققان می‌گویند: روش آنان می‌تواند برای کمک به توسعه درمان‌های بیماری آلزایمر که حدود ۴۴ میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می‌دهد، با هدف قرار دادن مهمترین فرآیندهایی که هنگام ابتلاء انسان به این بیماری رخ می‌دهد، مورد استفاده قرار گیرد. علاوه بر این، این روش می‌تواند برای سایر بیماری‌های عصبی مانند بیماری پارکینسون اعمال شود.

نولز ابراز کرد: کشف کلیدی این است که توقف تکثیر توده‌ها به جای انتشار آنها در مراحل بیماری که ما مطالعه کردیم، موثرتر خواهد بود.

محققان اکنون در حال برنامه‌ریزی برای بررسی فرآیندهای اولیه در توسعه این بیماری هستند و مطالعات را به سایر بیماری‌ها مانند انحطاط عقل گیجگاهی پیشانی، آسیب مغزی ضربه‌ای و فلج فوق هسته‌ای پیشرونده که در آن تجمعات تاو نیز در طول بیماری تشکیل می‌شود، گسترش می‌دهند.

این تحقیق با همکاری محققان موسسه تحقیقات زوال عقل بریتانیا در دانشگاه کمبریج، دانشگاه کمبریج و دانشکده پزشکی هاروارد آمریکا انجام شده است.

نتایج این تحقیق در مجله Science Advances گزارش شده است.