تجمع لیپید ممکن است از نشانه‌های پارکینسون باشد
تاریخ انتشار :
دوشنبه ۱۰ ارديبهشت ۱۳۹۷ ساعت ۱۴:۲۰
کد مطلب : ۷۷۹
به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال‌اکسپرس، گروهی از پژوهشگران بیمارستان مکلین(McLean Hospital) در آمریکا، دانشکده پزشکی دانشگاه هاروارد(University Harvard) و دانشگاه آکسفورد(Oxford University) انگلستان دریافتند که ممکن است سطوح بالای انواع خاصی از لیپیدها(مولکول‌های چربی) در مغز، از نشانه‌های ابتدایی بیماری پارکینسون باشد.
ممکن است این یافته‌ها برای بیمارانی که در معرض خطر رشد بیماری پارکینسون قرار دارند، پیامدهای مشخصی داشته باشد و به درمان ابتدایی این بیماری کمک کند.
بیماری پارکینسون، یک اختلال پیشرونده است که با کاهش زیاد سلول‌های عصبی و به طور خاص نورون‌های دوپامین که به آغاز حرکت مرتبط هستند، در ناحیه‌ای از مغز موسوم به "توده سیاه" (Substantia nigra) مشخص می‌شود.
برای سال‌ها، فقدان این سلول‌های عصبی به تجمع سموم ناشی از پروتئینی موسوم به alpha-synuclein نسبت داده می‌شد.
در هر حال در 15سال گذشته، پژوهشگران، رابطه جالبی را میان خطر رشد پارکینسون و گروهی از اختلالات موسوم به بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومال (Lysosomal storage disease) به خصوص، بیماری گوشه (Gaucher) یافتند. بیماری گوشه، در اثر جهش‌هایی ایجاد می‌شود که به فقدان عملکرد در ژن گلوکوسربروزیداز (GBA) می‌انجامد. این ژن، معمولا آنزیمی تولید می‌کند که لیپیدها را در هم می‌شکند، اما هنگامی که بیماری گوشه در دوران کودکی پیش می‌آید، کمبود کامل فعالیت این آنزیم، به افزایش کشنده لیپیدهای داخل سلول منجر می‌شود. به ویژه، افرادی که بیماری گوشه در آنها رشدی ندارد؛ اما حامل یک کپی ژن معیوب هستند، هفت تا 10 برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به پارکینسون قرار دارند.
دکتر اوله ایساکسون (Ole Isacson)، استاد عصب‌شناسی و علوم اعصاب دانشگاه هاروارد و از نویسندگان این پژوهش گفت: شاید تجمع لیپیدها در بیماری پارکینسون، نقش مهمی داشته باشد. دانشمندان بیمارستان مکلین، پیش‌تر افزایش سطح لیپیدهایی موسوم به glycosphingolipids را در ناحیه توده سیاه مغز بیماران مبتلا به پارکینسون نشان داده‌اند.
از آنجا که بالا رفتن سن، مهم‌ترین عامل گسترش پارکینسون است، این گروه پژوهشی، با آزمایش روی موش‌های پیر و جوان، سطوح glycosphingolipids را در بالا رفتن سن مغز اندازه گرفتند. آنها دریافتند این لیپیدها در مغز موش‌ها هم مانند مغز بیماران مبتلا به پارکینسون، افزایش می‌یابند.
یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد که هم ژنتیک و هم افزایش سن می‌توانند به بالا رفتن سطح لیپیدها در مغز منجر شوند که در آسیب‌شناسی بیماری پارکینسون نشان داده می‌شود.
دکتر پنی هالت (Penny Hallett)، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: این نتایج، فرضیه جدیدی را ارائه می‌کنند که نشان می‌دهد شاید تغییرات لیپید، مشکلات بسیاری در سلول‌های عصبی به وجود آورند و به بیماری پارکینسون منجر شوند. همچنین ممکن است این تغییرات، پیش از برخی از واضح‌ترین نشانه‌های بیماری پارکینسون مانند ترکیبات پروتئینی رخ دهند. شاید این موضوع، فرصتی برای پیشگیری از تغییرات لیپید در بیماری پارکینسون فراهم آورد و از مرگ سلول‌های عصبی پیشگیری کند.
یافته‌های این پژوهش، در نسخه آنلاین مجله Neurobiology of Aging در دسترس خواهد بود.
ممکن است این یافته‌ها برای بیمارانی که در معرض خطر رشد بیماری پارکینسون قرار دارند، پیامدهای مشخصی داشته باشد و به درمان ابتدایی این بیماری کمک کند.
بیماری پارکینسون، یک اختلال پیشرونده است که با کاهش زیاد سلول‌های عصبی و به طور خاص نورون‌های دوپامین که به آغاز حرکت مرتبط هستند، در ناحیه‌ای از مغز موسوم به "توده سیاه" (Substantia nigra) مشخص می‌شود.
برای سال‌ها، فقدان این سلول‌های عصبی به تجمع سموم ناشی از پروتئینی موسوم به alpha-synuclein نسبت داده می‌شد.
در هر حال در 15سال گذشته، پژوهشگران، رابطه جالبی را میان خطر رشد پارکینسون و گروهی از اختلالات موسوم به بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومال (Lysosomal storage disease) به خصوص، بیماری گوشه (Gaucher) یافتند. بیماری گوشه، در اثر جهش‌هایی ایجاد می‌شود که به فقدان عملکرد در ژن گلوکوسربروزیداز (GBA) می‌انجامد. این ژن، معمولا آنزیمی تولید می‌کند که لیپیدها را در هم می‌شکند، اما هنگامی که بیماری گوشه در دوران کودکی پیش می‌آید، کمبود کامل فعالیت این آنزیم، به افزایش کشنده لیپیدهای داخل سلول منجر می‌شود. به ویژه، افرادی که بیماری گوشه در آنها رشدی ندارد؛ اما حامل یک کپی ژن معیوب هستند، هفت تا 10 برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به پارکینسون قرار دارند.
دکتر اوله ایساکسون (Ole Isacson)، استاد عصب‌شناسی و علوم اعصاب دانشگاه هاروارد و از نویسندگان این پژوهش گفت: شاید تجمع لیپیدها در بیماری پارکینسون، نقش مهمی داشته باشد. دانشمندان بیمارستان مکلین، پیش‌تر افزایش سطح لیپیدهایی موسوم به glycosphingolipids را در ناحیه توده سیاه مغز بیماران مبتلا به پارکینسون نشان داده‌اند.
از آنجا که بالا رفتن سن، مهم‌ترین عامل گسترش پارکینسون است، این گروه پژوهشی، با آزمایش روی موش‌های پیر و جوان، سطوح glycosphingolipids را در بالا رفتن سن مغز اندازه گرفتند. آنها دریافتند این لیپیدها در مغز موش‌ها هم مانند مغز بیماران مبتلا به پارکینسون، افزایش می‌یابند.
یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد که هم ژنتیک و هم افزایش سن می‌توانند به بالا رفتن سطح لیپیدها در مغز منجر شوند که در آسیب‌شناسی بیماری پارکینسون نشان داده می‌شود.
دکتر پنی هالت (Penny Hallett)، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: این نتایج، فرضیه جدیدی را ارائه می‌کنند که نشان می‌دهد شاید تغییرات لیپید، مشکلات بسیاری در سلول‌های عصبی به وجود آورند و به بیماری پارکینسون منجر شوند. همچنین ممکن است این تغییرات، پیش از برخی از واضح‌ترین نشانه‌های بیماری پارکینسون مانند ترکیبات پروتئینی رخ دهند. شاید این موضوع، فرصتی برای پیشگیری از تغییرات لیپید در بیماری پارکینسون فراهم آورد و از مرگ سلول‌های عصبی پیشگیری کند.
یافته‌های این پژوهش، در نسخه آنلاین مجله Neurobiology of Aging در دسترس خواهد بود.
